膜性糖尿病（membranous nephropathy, MN）是避免成年人（尤其是60岁以上的中会老年人）糖尿病最常见于的类型，约九成糖尿病性疾病的20%~37%。其中会，约1/3的病变最终时会发展为终末期糖尿病（end-stage renal disease, ESRD）。中会风不下及诊断在美国，MN的中会风不下约为1200万/每年，易中会风年纪为50-60岁，人口不足约为2:1。PMN在白人中会最为常见于，其次为亚洲人、黑人和摩尔人。在MN病变中会，有75%~80%为化脓性膜性糖尿病（PMN）,余下20%~25%为化脓性膜性糖尿病（SMN）。PMN是一种自身免疫细胞性疾病，诊断时，应将先筛选病变是不是有抗PLA2R / THSD7A免疫细胞，若为白血病，则病变为活动性PMN；若为复数，则需活体着色检测抗PLA2R / THSD7A，若活体着色推断为白血病，则为非活动性PMN。它的针灸表现常见于为糖尿病性疾病，病变的特征是化脓性基膜显现显现出来多数钉突（嗜银着色），化脓性毛细血管外侧的上皮肝细胞下有沉积物，化脓性＞3.5 g/d和高脂血症。免疫细胞荧光可见IgG及C3，其中会IgG1和IgG4高表达。在年纪大于60岁的病变中会有20%在3年内可能时会诊断显现出癌症。部份科手术PMN，IST方案为首选传统的PMN部份科手术新方法从单纯的支持性护理开始，其中会包括操纵血压、部份科手术高血脂症、操纵黄疸、很低蛋白饮食等。直到病变抗PLA2R／THsD7A免疫细胞总体急剧下降，尿蛋白＞3.5g/24h，有糖尿病性疾病的显现出血，经过6个年底支持性部份科手术而尿蛋白不曾缩减时，则应将考虑积极部份科手术。部份科手术PMN的方案分别为腹水部份科手术（IST）和联合处方。目前，将经6个年底的支持部份科手术后的病变分别为3类，即很低风险（尿蛋白＜4g/天，化脓性滤过不下GFR稳定）、中会度风险（4-8g/天，GFR稳定）或替代性（＞8g/天，GFR自基线减小30%）。其中会，大多数替代性病变建议进行IST部份科手术。自由选择部份科手术方案前要充分排除化脓性因素，确切PMN的病理诊断，同时评估病变对相异部份科手术的风险，最后为病变自由选择最合适的部份科手术方案（图1）。图1. PMN的诊断与部份科手术腹水剂一般分别为五类，分别为皮质吗啡、钙调神经细胞磷酸酶抑制剂（CNIs）、抗肝细胞增值吗啡、哺乳动物谷胱甘肽类抗生素靶蛋白抑制剂（mTORi）及持久性腹水剂。在EAU范本中会，中选采行CNI（首选他克莫司）、霉酚酸类制剂、皮质激素和一种免疫细胞诱导剂（波尔昔哌或者抗胸腺肝细胞葡萄糖）作为预防肾移植后排斥的初始处方方案。其中会，他克莫司具有格部份好的效果，故在EAU范本及KDIGO范本中会均中选为CNI一线处方。钙调神经细胞磷酸酶是T肝细胞活化、增殖、其发展和避免肝细胞因子的重要限速酶。该吗啡可以抑制钙调神经细胞磷酸酶的活性，从而阻塞T肝细胞活化和肝细胞因子（主要是IL-2）避免。除应将运用于外科手术部份，CNIs也可运用于非外科手术领域。在部份科手术化脓性膜性糖尿病时，CNIs（[CSA]、他克莫司[TAC]）可实质上部份科手术也可与阿司匹林诱导，可减低加成将不下、缩减尿蛋白及肾功能损失，同时减小PMN病变抗PLA2R免疫细胞总体。与肝细胞毒物相比之下，CNIs的压倒性在于其格部份很低的受到感染及死亡不下，以及不诱导时实质上部份科手术也很好。在不好加成将特别，CSA常见于的不好加成将与TAC完全相同，主要有高血压、高尿酸、肾口服、肝口服及等，但TAC总体相对较轻，该药较多见高血糖。除减小抗PLA2R免疫细胞总体部份，CNIs吗啡能同样稳定头肝细胞肌动蛋白骨架，从而缩减蛋白质滤过。在环磷酰胺/部份科手术失败、之前环磷酰胺在精子剂量累积到36g，从未无法施用肝细胞毒物或显现显现出来骨质疏松症的PMN病变中会，可用CNIs可在12个年底内使80%的病变达到完全缓解或部分缓解。格部份有分析表明，TAC联合阿托品部份科手术PMN，比环磷酰胺联合阿托品格部份能使病变获益。KDIGO范本也确切指显现出，如果化脓性膜性糖尿病病变不能接受阿托品和/或环磷酰胺的副作用，或依赖于处方禁忌，中选CNI作为化脓性膜性糖尿病的替代部份科手术方案（二线处方）。针灸应将答及肾功能那么，PMN部份科手术后针灸应将答加成将分别为哪些呢？对于无症状的PMN病变很少成果，通过保守部份科手术，部分病变可自行缓解。尿蛋白的严重总体与其肾功能相关，大量化脓性及化脓性不易缓解是肾功能不好的关键决定因素。同时，检测抗PLA2R免疫细胞对病变部份科手术至关重要，抗PAR2R免疫细胞复数的PMN病变对腹水部份科手术加成将较差。参考文献 1. Cattran DC, Brenchley PE. Membranous nephropathy: Integrating basic science into improved clinical management. Kidney Int 91: 566–574, 2017 2. Salant DJ, Cattran DC.: Membranous nephropathy. Chapter 20. In: Comprehensive Clinical Nephrology, 5th Ed., edited by Floege J, Johnson RJ, Feehally J., St. Louis, MI, Saunders, an imprint of Elsevier Inc., 2015, pp 239–2513. Kumar V, Ramachandran R, Kumar A, Nada R, Suri D, Gupta A, Kohli HS, Gupta KL, Jha V.: Antibodies to m-type phospholipase A2 receptor in children with idiopathic membranous nephropathy. Nephrology (Carlton) 20: 572–575, 20154. Couser, William G. Primary Membranous Nephropathy[J]. Clinical Journal of the American Society of Nephrology Cjasn, 2017, 12(6):983.5. #36. Howman A, Chapman TL, Langdon MM, Ferguson C, Adu D, Feehally J, Gaskin GJ, Jayne DR, O’Donoghue D, Boulton-Jones M, Mathieson PW.: Immunosuppression for progressive membranous nephropathy: A UK randomised controlled trial. Lancet 381: 744–751, 20137. Faul C, Donnelly M, Merscher-Gomez S, Chang YH, Franz S, Delfgaauw J, Chang JM, Choi HY, Campbell KN, Kim K, Reiser J, Mundel P.: The actin cytoskeleton of kidney podocytes is a direct target of the antiproteinuric effect of cyclosporine A. Nat Med 14: 931–938, 2008 8. van de Logt AE, Hofstra JM, Wetzels JF.: Pharmacological treatment of primary membranous nephropathy in 2016. Expert Rev Clin Pharmacol16: 1–16, 20169. Cui W , Lu X , Min X , et al. Therapy of tacrolimus combined with corticosteroids in idiopathic membranous nephropathy[J]. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 2017, 50(4).10. Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) Glomerulonephritis Work Group: KDIGO clinical practice guideline for glomerulonephritis. Kidney Int Suppl 2: 139–274, 2012
