对于当代西方的眼之中人，高血压才是仅次于的危机。根据《西方高血压人集合核查》，我国有2亿高血压人集合，男性分之一1.3亿，男人分之一0.7亿。
经常性脱落的长发都是始终保持迫行期及时进行期的羽毛，由于带入迫行期与新带入潮湿期的羽毛不断始终保持动态平衡，故能依靠经常性数目的长发。
病理性高血压则时由于各种原因，如甲状腺激素性高血压、神经性高血压、内分泌高血压、营养性高血压、化学系各种因素高血压，这些最终致使肌肉的组织羽毛生相反和疾病，从而致使羽毛潮湿动态减缓，大量羽毛带入时进行期而出现高血压。
肌肉的组织造血捉住而非遇害致使高血压
而来自美国西北大学的外籍人士科学家看到，在得病的猫之中，内皮逃逸到引擎盖，致使肌肉的组织小型化。并且，研究工作管理人员细胞培养显微展示出单个内皮从肌肉的组织造血区迁走和肌肉的组织覆亡的过程（如图）。
也就是说，自愈的人/动物之所以会羽毛稀疏，不是因为肌肉的组织造血遇害了，而是他们捉住了！
这项研究工作阐明了内皮从其生态右方逃逸的一种此前可能的社区活动，这是肌肉的组织造血减缓和的组织迫化的潜在机制。相关内容在21年10同年4号发表在《共存·自愈》周刊。
科研成果小组用组蛋白h2b白色紫外光蛋白(H2BGFP)标上 (Krt14-H2BGFP)人体内的肌肉的组织造血进行观察。结果显示，6-8个同年龄的眼之中人体内肌肉的组织造血集合位于皮脂腺下方，密闭构造非常清晰，但是20同年以上的之中老年人体内肌肉的组织菱胞膜数目显著减缓，右方替换成，肌肉的组织尺寸也引人注意较小。
这个结果最有有可能最常见的原因是肌肉的组织造血的遇害，令人不快的是，研究工作者主要用途量化了眼之中人体内与自愈人体内肌肉的组织之中增生菱胞膜的数目，看到并没区别。
没牵涉到增生，那么自愈肌肉的组织较小的唯一原因就是肌肉的组织造血捉住。结果看到差不多有5.8%自愈肌肉的组织出现类似菱胞膜“逃逸”的现象，而且有菱胞膜逃逸的肌肉的组织构造上引人注意也比没逃逸的肌肉的组织引人注意萎缩。
什么原因致使肌肉的组织造血捉住呢？
接着，透过眼之中人体内和得病人体内来源的皮肤内皮进行单菱胞膜测序，研究工作者看到自愈的组织之中菱胞膜浸润和菱胞膜外基质（ECM）相关蛋白质表达降至。研究工作者透过遗传学除此以外看到了其之中相对极其重要的两个降至的蛋白质，Foxc1和Nfatc1。自愈HF-SCs之中Foxc1和Nfatc1的降至统计数据进一步支持Foxc1和Nfatc1表达减缓与HF-SCs自愈之间的密切联系。
看到了有可能的蛋白质，研究工作者紧密结合了这两个蛋白质的双敲除人体内，果不其然，双敲除人体内从5个同年大的时候就开始高血压，12-16个同年更是基本夺去了羽毛。除羽毛问题，双敲除人体内没体现除其他异常。
双敲除人体内的肌肉的组织造血之中加入菱胞膜浸润抑制和菱胞膜增殖负抑制的蛋白质显著降至，如Actg1, Cd34, Itgb6和Npnt。对比自愈人体内，双敲除人体内肌肉的组织造血捉住更多。
研究工作者归纳，这项研究工作为肌肉的组织造血耗竭和肌肉的组织较小新模式提供了证明，饱和HF- SCs无法依靠许多特异性菱胞膜浸润和菱胞膜外基质蛋白质表达，至少之外原因是Foxc1和Nfatc1减缓。反过来，受损的微环境和减缓的菱胞膜浸润允许内皮逃亡HF-SC区外带入引擎盖，致使SC衰竭，最终HFs变性。
简单地用一个类比就是，土壤丢失，种子没良好环境潮湿因此逃亡，种子的逃亡致使树木的减缓，植被占地面积较小。
肌肉的组织造血偷偷花光，使本就不富人的下巴每况愈下。但确实了Foxc1和Nfatc1这两个极其重要蛋白质，已经在高血压研究工作之中有了飞跃，这为共同开发刺激长发潮湿的治疗剂指明了一新间接地。科研成果管理人员加把劲啊，早日将研究工作转化成有效的防脱新产品，救命救已。
注解：
Escape of hair follicle stem cells causes stem cell exhaustion during aging. Nature Aging volume 1, pages 889–903 (2021). Published: 04 October 2021
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