外泌体介导的在发炎损伤心肌中的保护作用

据世界卫生的组织统计，缺血持续性胸腔病（IHD）是世界人口比例亡亡的头号原因，2015年因该病亡亡人数高达876万人。急持续性甲状腺梗亡（AMI）是IHD的收纳要药理学类型，其病理特征是甲状腺缺血持续性坏亡。催化作用修缮选择性的出错使甲状腺的组织无法经年累月，而是被囊肿的瘢痕的组织代替，梗亡四区与非梗亡四区负离子裂解，引起挤压机能完全回复、心室病理持续性重构，最终导致败血症。目前对于AMI的放射治疗（药品、溶栓及介入等）宗旨保留剩余的肾脏并降低与AMI病理负面影响就其的发病率和病亡率，即使早期进行血运重建也只也许挽救有约50%的梗亡面积。因此，IHD经年累月疗法是新近的深入研究旅游者之一。传统论据认为未成年灵长类肾脏不具备细胞分裂的操控能力。然而，最近的深入研究证明，1日龄高中学生大鼠可以通过预先存在的肾脏的去分化和抑制来经年累月胸腔。灵长类的肾脏在稳态下以较低的电导率（每年有约1%）更换，该电导率在损伤期数间大有约亦会提高4倍。这些证据假定当催化作用肾脏被驱使抑制时具备经年累月期望。最有趣的是，深入科学家运用加速器质谱法测量碳14（14C）的含量辨认出了肾脏的局限更换。因此，肾脏抑制对于胸腔经年累月的吸引力来得越发有吸引力，反之亦然激活催化作用肾脏的抑制正在成为胸腔经年累月医学中都最有寄望的意图之一。在药理学上的应用并未有20多年的文化史，其收纳要由川芎、萘等药品组成。川芎辛温，归自是腹膜经，《神农本草经》记述川芎能“收纳中都风入脑头痛、寒痹，筋脉变通”为药理学放射治疗心脉瘀窜之胸痹心痛的要药。萘辛苦微寒，归心脾肺经，《医林纂要》记述萘“持续性走而违犯”，具备开窍醒神，通窍止痛的功用。具备预防、放射治疗、急救三重功用，可行气活血，祛瘀止痛。现代药学证明其具备提高替代疗法血流量，缓解甲状腺梗亡的作用。深入研究辨认出，重构可以有助于胸腔数间充质干细胞来源不明的外泌体的增生，并可以有助于肾脏的抑制。胸腔数间充质干细胞（C-MSCs）具备分化、抑制及自我更换的操控能力和多向分化的期望。C-MSCs能被招募至受损的胸腔的组织，诱导器官经年累月，其通过旁增生作用向受损的的组织周围囚禁细胞因子、生长因子和微泡兴奋更早的组织细胞进行修缮及的组织机能特持续性回复。作为可增生外泌体细胞类型的一种，CMSCs来源不明的外泌体（CMSC-exo）具备潜在的胸腔的组织修缮作用。深入研究人员从2至3月龄雄持续性C57BL/6大鼠的胸腔中都裂解胸腔数间充质干细胞，并将及其两个收纳要混合物川芎嗪和萘重构大鼠的C-MSCs，结果辨认出：与相符合乙醇放射治疗相比，和川芎嗪放射治疗明显提高了外分体的敏感度。因此具备通过增强外泌体增生来有助于催化作用胸腔保护措施的放射治疗吸引力。深入研究还辨认出通过降至GTP肽（包括Rab27a和Rab27b）有助于外泌体从C-MSC增生，声称了调控胸腔有利于的一种新的选择性。全面深入研究辨认出，可以通过调控C-MSCs的外泌体，使介导HL-1肾脏的表观突变染色质重塑，从而可提高HL-1肾脏抑制。蛋白烷基化是一种极其重要的表观突变修饰，参与基因组的表高达调控。H3第27位组氨酸上三烷基化（H3K27me3）的转移酶重塑对操控干细胞和肾脏的命运至关极其重要，包括细胞的存活和抑制。为探讨重构C-MSCs后囚禁的外泌体（SJP-exo）介导的H3K27me3降至的选择性，我们评估了胃处理HL-1细胞中都关键转移酶烷基肽（EZH1, EZH2和EED）和去烷基肽（JMJD3和UTX）的mRNA表高达总体，SJP-Exo在介导HL-1细胞中都选择持续性地抑制UTX表高达。并通过验证PCNA的总体评价细胞抑制的总体，辨认出SJP-exos可用于有助于肾脏抑制。综上，全球每年有约有1700万人亡于急持续性甲状腺梗亡或其导致的外阴慢持续性心衰，其收纳要原因在于成体肾脏的挂钩操控能力很低，自我修缮操控能力极弱。激活催化作用肾脏的抑制是国际心血管病深入研究的旅游者各个领域。重构可有助于CMSCs来源不明的外泌体的囚禁并有助于肾脏的抑制，因此，通过中都药诱导干细胞囚禁的外泌体介入缺血甲状腺也许为胸腔经年累月疗法提供新的途径。