【盘点】2020年2月20日Blood数据分析精选

【1】用二代分子生物学筛查慢性髓系前列腺癌BCR-ABL1基因https：//doi.org/10.1182/blood.2019002969对于慢性髓系前列腺癌(CML)高血压，酪氨酸肽激酶减缓剂(TKIs)或可选择耐药性BCR-ABL1肽激酶亚基(KD)基因体。虽然Sanger分子生物学(SS)被忽视是BCR-ABL1 KD基因筛查的金标准规范，但近年来二代分子生物学(NGS)也被用于回顾性深入研究。已对深入研究职员推展一必要性多中都情深入研究数据分析低准确度基因的阈值和诊疗相关性，以及在常规只能基于NGS的BCR-ABL1基因筛查的必要性、成本和周转时间。 51位（22位成年人）用SS十分相似品为基因阴性的高血压，NGS十分相似品到低准确度基因。此外，SS十分相似品数据分析报告基因阳性的60位高血压中都有29位 (27位成年人) 长期存在额外的低准确度基因。 因此，在80/236位(34%)高血压中都挖掘显露了SS十分相似品不到的基因，其中都，42位（18%）可携带低准确度的与诊疗管理者相关的基因。对基因力学的必要性受控表明RKI选择性低准确度基因是被选择的，如果高血压并未改用其他TKI或他们选择了不更好的TKI或TKI副减缓作用。【2】标准规范化学治疗联合吉妥珠单抗病毒治疗AMLhttps：//doi.org/10.1182/blood.2019003471急性髓系前列腺癌(AML)是一种高度值得注意的疾病，其基本特征是突变背景和对化学治疗的反应千奇百怪。虽然在接纳标准规范化学治疗时，分子异常常被用于划定HRS多种不同的AML亚组，但用到新批准的抗病毒前列腺癌药物治疗时，突变背景和共所发生基因的数据分析价值仍确有商榷。在新近所发布ALFA-0701深入研究中都，深入研究职员数据分析50-70岁的非CBF AML高血压的基因情况。首先深入研究职员回顾性地争辩了分子惨剧对在标准规范一线化学治疗中都附加吉妥珠单抗病毒 (GO)的益处的数据分析价值问题。通过最新的ELN 2017危险性分类方式，确认GO的利息之外中都低危险性高血压（HR分别是0.57和0.54），对高危险性亚组高血压的HRS无微小影响（HR 0.93）.【3】抗病毒ERFE血清可阻断铁质调素减缓，减轻地中都海病症https：//doi.org/10.1182/blood.2019003140Erythroferrone（ERFR）是有核红细胞内受促红细胞内减缓作用于素（EPO）诱因后分泌的一种糖肽类雌激素，减缓作用于脾脏，可防止BMP6诱因铁质调素。铁质调素减缓才会强制将铁质动员到自体以合成红细胞内。已对深入研究职员开所发了一种抗病毒ERFE的血清，可迫使铁质调素减缓，并纠正β地中都海病症（Hbb[th3/+]）肠道模型的铁质负荷表型；以这些血清为来进行还可进一步解析ERFE的减缓作用前提。深入研究职员挖掘显露ERFE与BMP6混合，敏感性为纳米级，而与BMP2和BMP4混合的敏感性就近于弱一些。BMP6与ERFE的N末端亚基混合，可有效减缓Huh7脾细胞内和野生型肠道的铁质调素减缓。抗病毒ERFE血清，靶向其N末端亚基，可迫使ERFE检视的Huh7细胞内和EPO检视的肠道的铁质调素减缓。再一，深入研究职员还挖掘显露抗病毒ERFE检视的Hbb(th3/+)肠道脾肿大缩小、血清和脾铁质酸度下降，同时红细胞内和血红肽准确度升高，网状细胞内计数下降。【4】核酸前激肽酶的肽酶活性https：//doi.org/10.1182/blood.2019002224前激肽酶(PK)是胰肽酶十分相似血浆肽酶激肽释放酶(PKa)的前体，它乙烯激肽原释放缓激肽，将肽酶前体生物体XII (FXII)转变成为FXIIa酶。PK和FXII彼此之间转变成为它们的活性基本概念(PKa和FXIIa)，这一过程可被各种生物和人本体凹凸不平加速。人本体凹凸不平介导的减缓过程被称为接触减缓。深入研究职员挖掘显露FXII具较低准确度的肽水解活性(独立于FXIIa)，这可能才会关机与PK的彼此之间减缓。后曾推展深入研究借此未确定PK究竟具类似的活性。在PK还原乙烯核苷酸用羧酸替换成内皮(PK-R371A，或核酸PK)，制备显露不能转变成为PKa的重整PK。虽然受核酸前体基本概念的限制，但PK-R371A仍可乙烯高组分的激肽原释放缓激肽，其催化成本比PKa对HK的乙烯成本低1500倍左右。在人本体凹凸不平，PK-R371A将FXII转变成为FXIIa的成本比PKa的低4个数量级左右。【5】Bhlhe40+ GM-CSF+ CD4+ T细胞内与胃肠道间接淋巴细胞内提呈https：//doi.org/10.1182/blood.2019001696急性移植物抗病毒宿主病(GVHD)的所发病和死亡的主要原因是胃肠道受累，GM-CSF被忽视是一种调节胃肠道上皮细胞的细胞内生物体。已对深入研究职员所发信息Bhlhe40是催化反应GM-CSF减缓作用于的关键转录催化反应生物体，在GVHD过程中都，在胃肠道内通过CD4+T细胞内介导解剖损伤。此外，深入研究职员还挖掘显露GM-CSF既可不IL-6催化反应，也可不IL-23催化反应(IL-6和IL-10是GVHD抑制的慢性情病变的不可忽视抑制生物体)，提醒GM-CSF在胃肠道中都包含非缓冲器的上皮细胞通路。在前提上，GM-CSF对调节性T细胞内重构无不良影响，但可通过强化供体来源不明的树突状细胞内在结肠中都的减缓以及这些细胞内在大肠支气管中都的积聚，将适应性与先天免疫细胞联系起来。此外，GM-CSF可加强间接的同种淋巴细胞内提呈，导致供体来源不明的T细胞内在结肠中都积累，并具促炎细胞内生物体表型。